1 de marzo de 2010
Por Ben Hirschler
LONDRES (Reuters) - Una nueva tecnología por imágenes
sugiere que un fármaco experimental para el Alzheimer reduce un
cúmulo de placa en el cerebro en un 25 por ciento, aumentando
las expectativas en torno de una medicina que tuvo resultados
decepcionantes en ensayos clínicos hace dos años.
El producto Bapineuzumab, que es desarrollado por Pfizer
Inc, el laboratorio irlandés Elan Corp y Johnson & Johnson,
tiene un gran potencial innovador porque podría ser el primer
fármaco en tratar la causa subyacente de la enfermedad cerebral
degenerativa.
Sin embargo, la confianza de los inversores en el
medicamento sufrió un fuerte revés en julio del 2008 cuando
fracasó en la etapa intermedia de un ensayo clínico y provocó
hinchazón cerebral en altas dosis.
El nuevo estudio, que sólo involucró a 28 pacientes, es un
estímulo adicional.
"Demostró que el fármaco tiene un efecto en el sello
patológico de la enfermedad del Alzheimer", dijo a Reuters Juha
Rinne, de la Universidad de Turku, en Finlandia, y líder del
estudio.
Rinne y su equipo usaron una nueva sustancia de imágenes
llamada compuesto B Pittsburgh, que se pega en áreas del
cerebro donde hay una gran cantidad de placa beta amiloidea.
Luego de 78 semanas encontraron que, en los pacientes que
tomaban bapineuzumab, la placa se reducía en un 25 por ciento
en comparación con aquellos que usaron un placebo. El efecto
fue similar con tres dosis diferentes, reportaron en la revista
Lancet Neurology.
En general, el tratamiento fue bien tolerado, aunque dos
pacientes con las mayores dosis sufrieron hinchazones
cerebrales pasajeras.
En un comentario sobre los resultados, Sam Gandy, de la
Escuela de Medicina Mount Sinai de Nueva York, dijo que era
demasiado pronto para declarar que existen fármacos efectivos
para modificar la enfermedad, pero que la capacidad de medir la
placa en sujetos vivos era "un gran paso hacia adelante".
Los expertos no coinciden en cuál es la causa principal del
Alzheimer y, por ende, en la mejor manera de tratarla.
Los fármacos más avanzados, como el bapineuzumab, se
centraron en remover los cúmulos de placas amiloideas, que se
cree evitan que las células cerebrales funcionen correctamente.
Pero una escuela rival atribuye la enfermedad a enredos
causados por una generación anormal de la proteína tau.
El estudio con imágenes de Rinne fue financiado por Elan y
Wyeth, que ahora es parte de Pfizer.
